Refluxo Gastroesofágico (RGE)

            A sua ocorrência é maior em lactentes, especialmente prematuros, decrescendo com o avançar da idade e comumente desaparecendo aos 24 meses de vida. Em recém-nascidos de muito baixo peso observa-se uma incidência de 2,8 a 10% dos casos.
As manifestações clínicas geralmente se apresentam na criança sob a forma de choro fácil, irritabilidade, alterações no padrão do sono, diminuição do apetite, perda ponderal, tosse crônica e regurgitação pós-prandial. Nos casos em que ocorre a persistência das manifestações mencionadas associados ou não a outros sintomas além da faixa etária expectante para o seu desaparecimento fisiológico esta condição passa a ser considerada um distúrbio patológico, denominando-se Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRG).
Neste sentido, é muito importante que os pais e cuidadores observem a presença destes sintomas de forma que possa estar atentos para a frequência de possíveis episódios de refluxo com o intuito de buscarem a ajuda do profissional da medicina responsável pelos cuidados pediátricos para a realização do diagnóstico o mais breve possível.
            O diagnóstico geralmente é clínico, ou seja, baseia na sintomatologia apresentada pela criança. Contudo, a utilização de exames complementares como a PHmetria, a Cintilografia, a Ultrasonografia e o Exame radiológico podem ser associados para a sua consolidação.
O tratamento do refluxo fisiológico geralmente é expectante e baseia-se principalmente em medidas preventivas de possíveis episódios. As orientações aos pais e cuidadores de crianças com refluxo gastroesofágico torna-se o ponto principal neste processo. Neste sentido, a fisioterapia como parte integrante da equipe multidisciplinar de saúde tem como função não apenas intervir nas complicações respiratórias por meio de conduta específica como também preveni-las sob a forma de medidas de educação em saúde.
            Dentre as orientações que devem ser direcionadas aos responsáveis pela criança incluem:
  • Utilização de decúbito elevado à 30º a 45º;
  • Evitar a utilização de roupas que causem constrição na criança, assim como manobras oscilatórias bruscas após as refeições;
  • Não posicionar a criança em decúbito dorsal logo após o término da mamada; pois esta postura favorece o retorno do conteúdo gástrico para o esôfago;
  • Utilizar o arnês para garantir um posicionamento adequado da criança enquanto dorme;
  • Procurar fracionar as refeições, evitando o enchimento excessivo do estômago;
  • Estimular a amamentação ao seio, pois este alimento é de fácil digestibilidade para a criança;
  • Evitar alimentos considerados estimuladores do refluxo como os alimentos temperados, ácidos, irritantes esofágicos e as bebidas gaseificadas;
  • Realizar uma maior quantidade de pequenos orifícios no bico de borracha da mamadeira como forma de controlar o fluxo do alimento e com isso prevenir os engasgos e as regurgitações, etc.
Essas são algumas das informações que podem ser ofertadas aos pais e cuidadores como uma forma de evitar a frequência dos episódios de refluxo até que haja comumente a maturação fisiológica do EEI e consequentemente a resolução desta disfunção tão comum na atualidade.
A realização de tratamento farmacológico é direcionada em casos graves de refluxo cujo objetivo consiste em melhorar a motilidade do trato gastrintestinal, com efeitos de aumentar o tônus do EEI e acelerar o esvaziamento gástrico. Já o tratamento cirúrgico pode ser considerado em casos de persistência dos sintomas com riscos para as complicações secundárias, principalmente as respiratórias, como também devido à falha da terapia medicamentosa.
Autores: Isolda Maria Barros Torquato (Docente UNIPÊ) e Juliana Tavares de Brito (Fisioterapeuta) no site:

http://concursoefisioterapia.blogspot.com/2009/10/refluxo-gastroesofagico-em-pediatria.html

Doença da Membrana Hialina (DMH) ou Síndrome da Membrana Hialina (SMH)

Afecção do aparelho respiratório mais frequente do RN prematuro.
Os fatores que afetam o grau de desenvolvimento do pulmão ao nascimento são:
·         Prematuridade
·         Diabetes Materno
·         Fatores genéticos (raça branca, história de DMH em irmãos, sexo masculino)
·         Má formação torácica que cause hipoplasia pulmonar, porque eleva o risco de deficiência de surfactante.
A deficiência da proteína B do surfactante pode lembrar a DMH e é habitualmente fatal.
A produção de surfactante depende tanto da maturidade relativa dos pulmões, quanto da adequação da perfusão fetal.  Por isso, os fatores maternos que comprometem o fluxo sanguíneo fetal, como a placenta abrupta, a pré-eclâmpsia e o diabetes materno, também podem levar a SMH.  Outro fator associado à síndrome é a persistência de uma resistência vascular pulmonar elevada após o nascimento.  Se o feto for submetido a estresse e desenvolver acidose e hipoxemia severa, a resistência vascular pulmonar aumenta.  Isso pode provocar lesão pulmonar isquêmica e comprometer ainda mais a produção de surfactante.  A cesariana realizada sem que o trabalho de parto tenha começado também pode afetar a produção de surfactante, pois os RNs não beneficiam dos hormônios adrenérgicos e esteróides liberados durante o parto, que aumentam a produção e liberação de surfactante. 
O papel mais importante do surfactante pulmonar é o de estabilizar os alvéolos e os bronquíolos respiratórios durante a fase expiratória, evitando o colapso das vias aéreas distais e aumentando a resistência pulmonar.  E, ainda durante a inspiração, o surfactante promove um recrutamento alveolar uniforme, reduzindo o gradiente pressórico entre o interstício e o alvéolo, diminuindo, assim a formação de edema alveolar.  Além disso, é importante esclarecer que o surfactante apresenta propriedades imunológicas, antibacterianas e antiinflamatórias.
Dessa forma, as principais finalidades do sistema surfactante pulmonar são diminuir a tensão superficial na interface ar-líquido alveolar e manter a estabilidade alveolar, impedindo seu colapso no final da expiração, além de diminuir o trabalho inspiratório.
Fisiologia da Tensão Superficial: uma diminuição do surfactante aumenta as forças de tensão superficial alveolar.  Isso faz com que os alvéolos se tornem instáveis e colapsem, acarretando atelectasia e um aumento de trabalho respiratório.  Ao mesmo tempo o aumento da tensão superficial atrai o líquido dos capilares pulmonares para o interior dos alvéolos.  Em combinação, esses fatores comprometem o intercâmbio de oxigênio e produzem uma hipoxemia severa.  A hipoxemia e a acidose severas aumentam a resistência pulmonar vascular.  À medida que as pressões da artéria pulmonar aumentam, o shunt extrapulmonar direito-esquerda aumenta e a hipoxemia piora.  A hipóxia e acidose também podem comprometer ainda mais a produção de surfactante.   Depois disso, as proteínas séricas, que inibem a função do surfactante, extravasam para o interior dos alvéolos.  O maior conteúdo de água, a imaturidade do mecanismo de depuração do líquido pulmonar, a ausência de justaposição entre alvéolos e capilares e a pequena área de superfície para troca gasosa, típicos de pulmão imaturo, também acabam contribuindo para a doença.  Há piora da complacência pulmonar, o líquido, e em especial, as proteínas intra-alveolares, deslocam o surfactante da superfície alveolar, reduzindo ainda mais a quantidade de surfactante ativo.
A DMH proporciona um trabalho respiratório, necessitando maiores concentrações de oxigênio, aumentando assim a produção de gás carbônico, causando cansaço rápido e apnéias bruscas.  Logo, apresenta ventilação irregular, onde existem áreas hiperventiladas em contraposição a áreas hipoventiladas. 
As alterações histológicas desta doença seriam: alvéolos uniformemente colabados, ductos alveolares e bronquíolos terminais distendidos.  Estes últimos também estão tuberculados em suas faces internas por uma camada de fibrina, a chamada membrana hialina.  Porém, esta membrana não se forma imediatamente após instalação do quadro de DMH, por isso, alguns RNs morrem no 1º ou 2º dia após o nascimento, não mostrando a formação de membrana hialina nos alvéolos.  Outro aspecto encontrado é a alteração da permeabilidade vascular com conseqüente edema intersticial, o que ocasiona também uma dilatação no sistema de drenagem linfática.
Os sinais clínicos logo após o nascimento são:
·         Taquipnéia
·         Retração da caixa torácica (esternal e intercostal)
·         Batimentos de asa de nariz
·         Gemência
·         Cianose
Aparece com frequência a lesão do tecido epitelial, a congestão capilar e o enfisema intersticial.  O gemido expiratório é o resultado da passagem de ar pelo fechamento parcial da glote durante a expiração, coma finalidade de reter o ar nos espaços alveolares e manter a capacidade residual funcional.  A frequência respiratória pode chegar a 30-60 ipm e a presença de episódios de apnéia neste estágio inicial é um sinal de mau prognóstico, podendo refletir tanto instabilidade térmica quanto sepse, mais frequentemente é um sinal de hipoxemia e falência respiratória.
Quando a insuficiência respiratória tem início precoce, imediatamente após o parto ou nas primeiras 6 horas de vida, tipicamente ocorre uma piora rápida e progressiva, com aumento das necessidades de oxigênio nas primeiras 48 horas de vida.
As anormalidades fisiológicas consistem em:
·         Complacência pulmonar reduzida
·         Extensas áreas de pulmão não ventilado e não perfundido
·         Diminuição da ventilação alveolar
·         Aumento do trabalho respiratório
·         Diminuição do volume pulmonar
O diagnóstico definitivo da DMH normalmente é feito pela radiografia torácica, onde são típicas as condensações reticulogranulares e broncogramas aéreos.  A imagens reticulogranulares difusas, e agrupada com uma opacidade finas nos campos pulmonares, aparentando “vidro moído” e reticular (pulmão esbranquiçado); diminuindo o volume pulmonar com o diafragma elevado, aumento da vasculatura pulmonar com broncogramas aéreos (brônquios ocupados de ar, com zonas periféricas colapsadas), podendo-se observar que os poucos espaços alveolares funcionantes se acham submersos por uma grande quantidade de sangue.
Quando a distensão diminui (fase expiratória final) a granulação desaparece e é substituída por uma opacidade mais generalizada ou “brancura total”, e quando a distensão é aumentada (pelo próprio gemido do RN ou por ventilação assistida) a granulação tende à nodular e, então, à formação de pequenas bolhas.
O tratamento do RN com DMH é baseado em:
·         Evitar hipoxemia e acidose para permitir o metabolismo tecidual normal, otimizar a produção de surfactante e o shunt direito-esquerda
·         Otimizar o manejo hídrico, evitando a hipovolemia e o choque, além do edema, particularmente o edema pulmonar
·         Reduzir as demandas metabólicas
·         Evitar a piora da atelectasia e do edema pulmonar
·         Minimizar a lesão pulmonar causada pela ventilação mecânica
O tratamento pré-natal com corticoesteróides deve ser administrado às gestantes entre 24 e 34 semanas de gestação com membranas intactas ou com amniorrexe prematura sem corioamnionite, sob alto risco de parto prematuro nos próximos 7 dias.  Esta estratégia induz à produção de surfactante e acelera a maturação dos pulmões e de outros tecidos fetais, resultando em substancial redução desta doença, de hemorragia intraventricular e mortalidade perinatal.
A terapia de reposição de surfactante é feita através de administração de surfactante (de origem bovina ou suína) em um tubo endotraqueal minutos após o nascimento, adequando-se às características e tolerâncias do RN.  Algumas crianças respondem rapidamente e necessitam de ajustes de parâmetros de ventilação pulmonar para impedir hipotensão ou pneumotórax secundário à melhora súbita da complacência pulmonar.  Em geral, mostra melhora na oxigenação e diminui a necessidade de suporte ventilatório durante horas e dias após o tratamento e, diminuição da incidência de extravasamento aéreo e morte. 
Fonte: Livro Fisioterapia Intensiva – Rogério Ultra – páginas 205 a 210/Ed. Cultura Médica)